Recuerdos vagos llegan a mi mente
Sin perder la noción del presente
He corrido, he caminado
Me he caído y me he levantado
Me lo han preguntado y me lo preguntaran
Yo solo diré, no soy un ladrillo más en la pared 
FH.

El abuso de alcohol y la ingesta constante puede abarcar un amplio rango de desórdenes neuropsicológicos que parecen exacerbarse con la abstinencia, sin embargo, el proceso de recuperación puede ser prolongado, especialmente en los alcohólicos de más edad, los cuales no alcanzan niveles normales de funcionamiento cognitivo (Calvo, 2002).

El estudio del déficit cognoscitivo asociado al consumo de alcohol cuenta con una larga tradición. Ya a finales del siglo XIX se describió el síndrome de Wernicke-Korsakoff asociado al consumo crónico de alcohol lo cual hace referencia lo cual afirma que es un trastorno cerebral debido a la deficiencia de tiamina.

Se cree que la encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son dos etapas de la misma afección. La encefalopatía de Wernicke es causada por cambios dañinos en el cerebro, generalmente debido a la falta de vitamina B-1 (tiamina), común en personas que sufren de alcoholismo.

El consumo excesivo de alcohol interfiere con el metabolismo de la tiamina en el cuerpo. Esta fue descrita por Carl Wernicke en 1881. Incluso, si alguien que bebe alcohol en exceso consume una dieta bien balanceada, la mayor parte de la tiamina no es absorbida.

El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del síndrome de Wernicke. El psiquiatra ruso S. Korsakoff la describió en 1887.

Esto implica daño a áreas del cerebro involucradas en la memoria. Sin embargo, ha sido en las últimas décadas cuando se han desarrollado los principales estudios sobre los déficits neuropsicológicos en el alcoholismo, asociados, en gran medida, a los nuevos modelos explicativos del funcionamiento cerebral, así como a la aparición de técnicas más precisas para su estudio (Tirapu, Landa y Lorea, 2004).

En una reciente revisión sobre el tema (Landa, Fernández- Montalvo y Tirapu, 2004) se concluye que la mayoría de las investigaciones señalan la existencia de un deterioro en la memoria de trabajo y en las funciones ejecutivas. Más en concreto, el mayor acuerdo en los diferentes estudios se observa en la alteración de la memoria a corto plazo (Ambrose, Borden y Whelan, 2001; Brandt, Butters, Ryan y Bayog, 1983; Mann, Günter, Setter y Ackerman, 1999; Nixon y Bowly, 1996; Query y Berger, 1980; Tarquini y Masullo, 1981).

También podemos mencionar que la amnesia transitoria suele ligarse al consumo de alcohol en forma de blackout, o laguna alcohólica, la cual se experimenta con frecuencia la y constituye un episodio de amnesia anterógrada cuya existencia es uno de los aspectos explorados en la clínica cuando se realiza el diagnóstico de dependencia o abuso de alcohol.

La amnesia anterógrada hace referencia a la incapacidad de recordar eventos durante un período de tiempo, a menudo se produce por una lesión cerebral, una enfermedad o los efectos secundarios de las drogas o el alcohol. Sin embargo, los blackouts no son síntomas patognomónicos (signo o síntoma que es específico de cierta enfermedad), de la dependencia al alcohol, ya que puede experimentarlos el individuo no alcohólico tras una ingesta de cierta importancia.

El alcohol puede producir también un estado de amnesia transitoria dependiente del estado, según la cual el sujeto es capaz de recordar lo que le ha acontecido durante un episodio de «borrachera» si se produce un nuevo estado de intoxicación. Asimismo, se encuentra que los alcohólicos crónicos presentan dificultades y bajo rendimiento en tests neuropsicológicos que exploran la memoria y la capacidadde aprendizaje, como las escalas de memoria del Weschler y la figura compleja de Rey. Los alcohólicos también muestran disfunciones atencionales, con elevadas dificultades para focalizar la atención y fácil distracción.